Kan redusere risikoen for cerebral parese
Oppdagelsen av at hjernecellene hos nyfødte fungerer helt motsatt av voksne, kan føre til at færre barn får cerebral parese.
Hvert år fødes det mellom 120 og 150 barn i Norge som får cerebral parese.
Cerebral parese skyldes en skade i hjernen som har oppstått enten i fosterlivet, under fødselen eller i løpet av de første leveårene. Skaden har sammenheng med nedsatt blod- og surstofftilførsel, ofte i sammenheng med for tidlig fødsel. Svært ofte er det barn med behov for langvarig respiratorbehandling som blir skadet.
For å unngå at barn får cerebral parese, er det viktig å forstå hva som skjer i hjernen når det blir for lite oksygen og blod. Det har Eva Brekke, doktorgradsstipendiat ved NTNU, forsket på gjennom forsøk på syv dager gamle rotter. Funnene hun gjorde overrasket henne. Det viste seg nemlig at den kjemiske prosessen hjernen var helt motsatt hos nyfødte, sammenlignet med voksne.
Når hjernen blir skadet
– Det er grunn til å tro at en stor del av skaden i den nyfødte hjernen skjer etter at blodtilførselen er gjenopprettet. Hvis man kommer til med effektiv behandling i dette tidsrommet, kan man unngå mye av denne skaden, sier Eva Brekke.
Foto: Merethe Wagelund/NTNU.
– Dette er nok en studie som beviser at nyfødte ikke er «bittesmå voksne». Man ikke kan overføre direkte det man vet om diagnostisering og behandling hos voksne til barn, og regne med at det vil resultere i suksess, sier Brekke.
I forsøkene gikk hun dypt inn i hjernens mysterier på cellenivå, og så på hvordan hjernen fungerte etter en episode med for lite blod og oksygen.
Det hun studerte er noe som heter oksidativt stress. Det er en av mekanismene som skader hjernecellene ved mangel på blod og oksygen. Oksidasjon er en kjemisk reaksjon. Et eksempel på oksidasjon er et eple som skjæres i to og blir brunt. Oksidasjon kan skape skadelige kjedereaksjoner som kan få konsekvenser på cellenivå.
Les også: Har barnet mitt cerebral parese?
Nyfødte forsvarer seg mindre
Men hjernen har våpen på lager mot denne reaksjonen gjennom å lage stoffer som fornyer kroppens egne antioksidanter. Antioksidanter er kjemiske stoffer som beskytter mot eller senker hastigheten på oksidasjon. Antioksidanter beskytter oss fordi de fører til at cellene i kroppen vår ikke blir skadet. Hos voksne stiger denne reaksjonen med antioksidanter i forbindelse med oksidativt stress, noe som sannsynligvis representerer en forsvarsmekanisme i den voksne hjernen.
– Vi fant til vår overraskelse at hos nyfødte derimot, synker denne aktiviteten etter en episode med blod- og oksygenmangel. Det kan gjøre den nyfødte hjernen ekstra sårbar for oksidativt stress, forklarer Brekke.
En giftig økning
En annen mekanisme som skader hjernecellene ved mangel på blod og oksygen i hjernen, er massiv økning av et stoff som heter glutamat. I store doser er glutamat giftig for hjernecellene. Hos voksne reduseres ny produksjon av glutamat under og etter en episode med for lite oksygen. Hos nyfødte blir også ny produksjon redusert, men med en viktig forskjell: Sammenlignet med andre prosesser blir faktisk ny produksjon av glutamat prioritert. Dette kan være medvirkende til at hjernecellene blir skadet.
– Både oksidativt stress og høye doser glutamat kan føre til celledød selv etter at cellene får nok blodtilførsel igjen. Det vil si at de fortsatt skader hjernecellene på et tidspunkt hvor man potensielt kan gi behandling. Det er grunn til å tro at en stor del av skaden i den nyfødte hjernen skjer etter at blodtilførselen er gjenopprettet. Hvis man kommer til med effektiv behandling i dette tidsrommet, kan man unngå mye av denne skaden, sier Brekke.
Alder er av stor betydning
Hun mener at hvis de samme forskjellene finnes mellom nyfødte og voksne mennesker, kan dette sette oss inn på nye spor for behandling av nyfødte som har fått for lite blod eller oksygen til hjernen under et vanskelig svangerskap eller en komplisert fødsel.
– Funnene våre viser hvor viktig det er å gjøre forskning i forskjellige aldersgrupper, også innenfor grunnforskningen. Det som fungerer hos voksne kan potensielt være skadelig for barn og nyfødte, og det som ikke fungerer hos voksne kan kanskje være verdifull terapi, sier Brekke.
Artikkelen ”The Pentose Phosphate Pathway and Pyruvate Carboxylation after Neonatal Hypoxic-Ischemic Brain Injury” ble nylig publisert i Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism.
