Darwin kan hjelpe oss mot kreft og korona
Hvorfor utvikler noen organismer seg og andre ikke? Svaret kan hjelpe i kampen mot både kreft og korona.
160 år etter Darwin forstår vi godt hvordan naturlig utvalg virker. Men hvorfor har ikke alle organismer den samme evnen til å utvikle seg?
Det forsker Christophe Pélabon og Thomas F. Hansen på. Til daglig er de professorer – Pélabon ved NTNU og Hansen ved Universitetet i Oslo.
Charles Darwin. Foto: Shutterstock, NTB scanpix
Nå leder de et prosjekt ved Senter for grunnforskning ved Det Norske Videnskaps-Akademi (CAS). Der har de satt sammen det vitenskapelige drømmelaget sitt for å bruke et år til å forske på såkalt “evolverbarhet”.
Evolverbarhet er evnen som et dyr, en plante eller en mikrobe har til å utvikle seg slik at neste generasjon blir litt annerledes.
Darwin og variasjoner
Svarene de finner, kan bidra til å forstå alt fra kreft til koronaviruset bedre. Pélabon og Hansen skal nok ikke finne selve kuren, men de kan finne ut hvorfor og hvordan både sykdommene og pasientene utvikler seg.
Helt siden Charles Darwin har forskere studert hvorfor noen organismer formerer seg og utvikler seg, mens andre dør ut.
– For at naturlig utvalg skal virke, må det være variasjoner slik at noen er bedre til å overleve enn andre. Vi vet at enkeltindivider i populasjonen er forskjellige fra andre, sier Hansen og bruker mennesker som eksempel:
Noen av oss er høye, noen er lave, noen er tykke, noen er tynne, noen har mørkt hår, og noen har lyst hår. På samme måte er det i bestander – populasjoner – av alle slags organismer.
– Hvis noen av disse trekkene gjør at vi har fordeler i å overleve eller finne oss en partner, så vil seleksjon – utvelgelse – føre til endringer i populasjonen over tid, påpeker han.
De kan finne ut hvorfor og hvordan både sykdommene og pasientene utvikler seg.
Hvor kommer variasjonen fra?
Så langt er temaet kjent. Men på 1990-tallet dukket begrepet «evolverbarhet» opp.
– Spørsmålet er hvor variasjonen kommer fra og hvorfor det er så mye variasjon, sier Hansen.
Forskerne skal nok ikke finne selve kuren for sykdommer, men de kan finne ut hvorfor og hvordan både sykdommene og pasientene utvikler seg. Illustrasjon: Shutterstock, NTB scanpix
Han snakker om «seleksjonstrykk»: Hvor stor forskjell det er mellom individene i det som blant biologene heter «fitness», altså evnen deres til å overleve og formere seg.
– Hvis seleksjonstrykket er gitt – hvor fort kan populasjonen endre seg? spør han.
Han understreker at dette dreier seg om gener som kan føres videre til neste generasjon. Om et individ er større rett og slett fordi det har fått mer mat, så blir ikke avkommet større av den grunn.
– Alle trekk viser genetisk variasjon, men det er noen som kan utvikle seg mye fortere enn andre. Vi prøver å forstå hvorfor. Hvorfor evolverer noen trekk og noen populasjoner fortere enn andre? spør Pélabon.
Det er ikke bare et spørsmål om hvor fort trekkene evolverer, men også om tilgangen på genetisk variasjon er med på å bestemme tempoet.
- Les også: Den hylende kampen om mammas gunst
Biologi og filosofi i samarbeid
Hansen og Pélabon er biologer, men dette året arbeider de med blant annet filosofer og vitenskapshistorikere. Sammen reflekterer de over den forskningen som er gjort gjennom disse 30 årene:
Hva har vi egentlig lært, og hva kan vi gjøre videre for å forstå mer? De vil helst ikke si det selv, men en slik systematisering og gjennomgang er ikke egentlig gjort siden forskningen på evolverbarhet begynte.
– En del forskere har sett på dette på molekylært nivå. Vi ser ikke på enkeltgener, men på trekk som for eksempel høyde. Vi ser på små forandringer på kort tid – 10 til 20 generasjoner. På et annet nivå ser vi på potensialet for å evolvere over geologisk tid, sier Pélabon. Da snakker han om millioner av år.
Så langt tror han fremtiden for slik forskning er en ny type undersøkelser som prøver å koble sammen molekyler, gener og egenskaper.
– Slike koblinger ser ut til å være nødvendige for å forstå evolverbarhet bedre, sier han.
“Å koble det molekylære nivået med det fenotypiske nivået”, for å bruke hans egne ord.
Sammenhengen mellom gener og egenskaper
– Mye av nøkkelen ligger i å forstå sammenhengen mellom genotyper og fenotyper, istemmer Hansen.
Christophe Pélabon. Foto: Senter for grunnforskning CAS, Camilla K. Elmar
Altså sammenhengen mellom selve arvematerialet (genotypen) og de egenskapene som det er mulig å observere hos hvert enkelt individ (fenotypen).
– Seleksjonen ser på fenotypene, mens arven avhenger av de underliggende genotypene og egenskapene deres. Vi må gå frem og tilbake mellom dem, og noe av forskningen handler om å forstå hvordan.
- Les også: Søker svar på 100 år gammel biologigåte
Torsk og bakterier
Så er det spørsmål om hvordan de forskjellige trekkene henger sammen, også.
– La oss si at du ønsker lengre armer. Da vil du selektere på gener som gir lengre armer. Men hvis de genene samtidig påvirker lengden på bena, så er ikke armene veldig evolverbare. Vi må søke å forstå hvor mye variasjon det er i armene som ikke er låst opp i andre organer, forklarer Hansen.
Thomas F. Hansen. Foto: CAS, Camilla K. Elmar
Det prosjektet kommer frem til vil være viktig for å forske videre både i biologi og medisin.
Endringene kan gå fort: Torsken er blitt mindre og bakteriene mer motstandsdyktige, for eksempel, bare på noen år eller tiår. Mange av dem som arbeider med temaet nå, har funnet frem til nye samarbeidsprosjekter som de kommer til å gå videre med.
Korona-krøll
På et prosjekt som kan gi ny kunnskap også om hvordan virus muterer og utvikler seg, er det ironisk at nettopp koronaviruset har stukket kjepper i hjulene for den vanlige CAS-måten å arbeide på.
Vanligvis får forskere tid og ressurser til å legge andre ting til side, møtes i Oslo og finne nye svar sammen. I vår har de vært nødt til å møtes digitalt i stedet.
– Vi mister det å sitte fysisk sammen og diskutere, eller å stå på tavla og tegne og regne. Det er mulig å sitte og diskutere eller ha en presentasjon eller et seminar, men dynamikken der vi alle har kontor på samme sted, den er død, sier Christophe Pélabon.
